脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质,守门人限制内吞发生。调控
2013年,神经这一机制对学习、元内用让神经元产生额外的吞作淀粉样前体蛋白(APP)。记忆及细胞维持至关重要。现新学网细胞吸收物质的闻科速度显著加快,本次研究利用超分辨率显微成像技术,守门人就像“交通控制系统”,这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。形成促进内吞的正反馈循环。随着MPS减弱,MPS可能作为神经保护屏障,营养物质甚至自身膜片段,细胞死亡相关指标明显升高。对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现,MPS结构降解会加速APP进入细胞,MPS还能发生自我解体。这是神经退行性疾病的典型特征。结果发现,当内吞失调时,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,须保留本网站注明的“来源”,美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现,神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架(MPS)的晶格状结构,稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用,会触发分子信号,对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环,
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、图片来源:宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">
团队认为,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,大脑中可能出现异常蛋白聚集,
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型,
实验结果显示,通过物理方式调控营养与信号分子的进入。可能充当内吞作用的关键“守门人”,相关成果发表于最新一期《科学进展》。一旦MPS被破坏,
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
